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Changements à "Cancerologie et prévention : ajouter l’Oncotest au test d’AMES"
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- +Cancerologie et prévention : ajouter l’Oncotest au test d’AMES
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- +Radicalement différent du test de référence d’AMES (basé sur la mutagenèse des cancérogènes et non la cancérogenèse), l’Oncotest démontre rapidement que la moitié des cancérogènes ne sont pas mutagènes... et donc échappent aux contrôles. Il est grand temps de revoir les modes de contrôles afin de protéger véritablement la population.
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- +CONTEXTE
- +Depuis 1970 (1/2 siècle déjà!), le test d'AMES est l’outil de référence afin de déterminer le potentiel mutagène d'un composé chimique, et donc éventuellement autoriser ou non des substances à être produites et utilisées. Or nous savons depuis que seuls +- 10% des cancers seulement sont d’origine mutationnelle, le reste résultant d’une déstabilisation cumulative et progressive de la chaîne secondaire de l’ADN d’un organisme vivant (plantes, animaux, humains) par des substances cancérogènes (explication scientifique de l’effet « cocktail ») (1).
- +En effet, dans les années 70 fut démontré à l'Institut Pasteur que la structure secondaire d’un ADN normal est différente de celui de l’ADN de cellules cancéreuses car à la suite d’un contact avec des substances cancérigènes, les boucles de l’hélice de l’ADN sont en permanence ouvertes, et interférent dans la liaison hydrogène des deux brins de la double hélice. Ces sections, séparées de façon permanente, deviennent plus sensibles aux substances cancérigènes qui se logent alors entre les deux brins de la double hélice et conduisent à une réplication incontrôlable des cellules cancéreuses. Ainsi, lorsque l’ADN cancéreux a été exposé à des substances cancérigènes, il se reproduit plus rapidement que l’ADN non-cancéreux. Le « hasard » n’existe donc pas (2).
- +Fort de cette observation fondamentale, fut présenté un test biochimique complémentaire au test d’AMES : l’Oncotest. Ce test mesure la vitesse de duplication de l’ADN-sain et celui de l’ADN-cancer en présence d’une substance à tester. Nous arrivons ainsi à démontrer qu’un composé peut présenter des propriétés cancérigènes (en affectant la structure de l’ADN) sans être nécessairement un agent mutagène, qui altère l’ADN et les séquences de protéines. Ainsi on sait distinguer très rapidement et sans erreur un ADN-cancéreux d’un ADN-sain.
- +L’Oncotest évite ainsi les écueils dûs à l’activation, les perméabilités cellulaires, une corrélation souvent fausse entre pouvoir mutagène et cancérogène (20% des cancérogènes ne sont pas mutagènes).
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- +FONCTIONNEMENT
- +Ne nécessitant pas de matériel de haute technologie et peu coûteux à réaliser, la méthode de l’Oncotest a été décrite dans le livre « The Regulation of DNA replication and transcription » (3) ainsi que dans le dépôt de brevet N° 72403557 enregistré par l’INPI(4). L’Oncotest est extrêmement rapide (1-3h), économique (un laboratoire équipé et quelques ug d’ADN et de substance à tester suffisent) et a démontré être fiable à 100%.
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- +APPLICATIONS ET UTILITÉ
- +Le brevet d’application étant tombé dans le domaine public, l’État pourrait le (re)mettre en place (ou mandater un labo vraiment indépendant), tester les substances douteuses, et par conséquent ré-adapter ses directives en termes d’autorisation de mise sur le marché (sans se restreindre aux produits de santé bien entendu). Nous pouvons penser ici au Glyphosate ou à certaines hormones par exemple. Plus de 300 substances ont déjà été identifiées comme cancérogènes par l’Oncotest, tandis que le test d’AMES, uniquement concentré sur la mutagénécité, n’a pas su donner de réponse satisfaisante.
- +Si ce test permet essentiellement de reconnaître des substances ayant un pouvoir cancérigène, il permit aussi d’identifier des substances ayant une activité neutre, toxique, ou spécifiquement anticancéreuse (à l'instar de la flavopereirine ou l’alstonine (5,6)).
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- +SOURCES
- +(1) « Correlation between in vitro DNA Synthesis, DNA Strand Separation and in vivo Multiplication of Cancer Cells », Experimental Cell Biology. DOI: 49: 220-231 (1981)
- +(1) « Variation in cancer risk among tissues can be explained by the number of stem cell divisions ». C. Tomasetti, B. Vogelstein, Science 02 Jan 2015:Vol. 347, Issue 6217, pp. 78-81 DOI: 10.1126/science.1260825
- +(2) Certains considèrent ces phénomènes comme aléatoires, liés aux «bruits de fond» ou à la liberté que s’arroge la cellule pour réaliser ses buts. Mais tout cela ne fournit pas un modèle permettant d’expliquer la perte de régulation de la cellule dans certaines circonstances.
- +(3) « The Regulation of DNA replication and transcription », 1983 ed Demos.
- +(4) « Procédé et réactifs de détection des substances cancérigènes et des substances anticancéreuses », Brevet N° 72403557 déposé auprès de l’INPI.
- +(5) « Extract of the Medicinal Plant Pao Pereira Inhibits Pancreatic Cancer Stem-Like Cell In Vitro and In Vivo ». Integrative Cancer Therapies. July 2018. doi/10.1177/1534735418786027
- +(6) « Inhibition of pancreatic cancer stem cells by Rauwolfia vomitoria extract ». Integrative Cancer Therapies. Dec 2018. DOI: 10.3892/or.2018.6713
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12/04/2020 14:27